Anti-ageing: de invloed van stress, voeding en andere omgevingsfactoren

©S4NH

Symposium PURES 2 juni 2018 te Antwerpen

Spreker: Gabriël Devriendt

 

Iedereen is wil graag oud te worden. Maar hoe? Er zijn nog nooit zoveel chronische ziekten geweest, vaak van op veel te jonge leeftijd. Heeft dit zin? Belangrijk is: gezond, vitaal oud worden, naar lichaam én geest.

Wetenschappers houden zich volop bezig met genetische factoren, en die hebben inderdaad een invloed, voor… 2%. Is het dan niet nuttiger om te focussen op de overige 98%? Invloeden van milieu, stress en voeding, waarvan we sommige zelf in de hand hebben.

En bovendien: ook de hoge levensverwachtingen die ons voorgespiegeld worden kloppen niet: die gelden voor senioren die nog voor de laatste agrochemische revolutie geboren werden, en die hun jeugd doorbrachten met natuurlijkere voeding en minder toxische stoffen. Net als in ‘The Blue Zones’ waar mensen gezond blijven én actief tot rond de 100 jaar.

Eigenlijk daalt de levensverwachting voor de jongere generaties al sedert 2000…

(info: Buettner D. The Blue Zones, 9 lessons for living longer, from the people who lived the longest.)

 

Pathofysiologie: te vroege/abnormale verouderingsprocessen

Er zijn diverse theorieën: telomeren, membraantheorie, toxines, specifieke doodsoorzaken,… Maar de rode draad is zeker chronische -silent- inflammatie. En stress, vooral chronische, maar ook hoge acute stress. Ook belangrijk is de neuro-endocriene theorie, met de hypothalamus in een sleutelrol.

Zichtbare veroudering (huid, rimpels) weerspiegelt de onzichtbare veroudering: op celniveau, zowel geprogrammeerd, als ‘wear & tear’: sleet. En dit is vooral te wijten aan oxidatieve stress, DNA-schade én glycosylatie (AGE’s).

Allicht spelen al deze processen samen een rol in veroudering. Het goede nieuws: we kunnen  deze factoren wél beïnvloeden.

 

De telomeren

Dit zijn de beschermende DNA-eindkapjes van de chromosomen. Ze bepalen de cellulaire levensduur, doordat ze bij iedere celdeling een stukje korter worden; en op is op: celdood. Gemiddeld bereiken humane cellen dit stadium na 50-60 celdelingen. Verlies van telomeerlengte of -integriteit is de belangrijkste trigger voor vroegtijdige ‘senescence’ of veroudering én degeneratieziekten.

Embryonale/stamcellen (en kankercellen) hebben een enzym, telomerase, dat de telomeren telkens weer herstelt, waardoor ze levenskrachtig blijven.

Maar dit alles kunnen we beïnvloeden:

– Factoren die telomeren beschadigen: vrije radicalen en chronische oxidatieve stress, roken, stress, obesitas.

– Maar je kan ze ook beschermen: met een sleutelrol voor glutathion (GSH) als beschermer van de telomeer-integriteit, in combinatie met andere antioxidanten en cofactoren (selenium, vitamine E,…)

– Telomerase: het enzym dat de telomeren beschermt/verlengt kan geactiveerd worden door sommige fytonutriënten, zoals resveratrol.

Gezonde voeding met veel groenten en fruit, kan dus via drie mechanismen de telomeren beschermen, en mogelijks het leven verlengen.

 

Membrane theory of aging

Werd gelanceerd door de Hongaarse professos Zs-Nagy: bij het verouderen worden de celwander harder, waardoor uitwisseling van voedings-/afvalstoffen slabakt, electronenpompen verstoppen, toxische stoffen opstapelen, de celwanden scheurenè celdood, rimpels…

Omega 3 is cruciaal om membranen soepel te houden.

 

DNA en mitochondriale functie

Over DNA-beschadiging wordt veel gesproken, maar eigenlijk is het mitochondriaal DNA veel kwetsbaarder en dus crucialer: het mito-DNA ligt niet opgerold en beschermd, zoals in de celkern, het ligt open en bloot. Ook de mitomembranen raken beschadigd bij het verouderen, en het onbeschermde DNA volgt. Maar dit heeft wel connectie met het DNA in de kern, dat volgt, en overgaat op noodprogramma’s: het is een geïntegreerd systeem.

En als de mitochondriën beschadigd worden, valt ook de oxidatieve fosforylatie en de energieproductie stil, én ontsnappen er veel vrije radicalen. De cel gaat noodgedwongen over op anaërobe glycolyse in het cytoplasma (zoals kankercellen!).

Het aantal mitochondriën daalt onvermijdelijk bij het verouderen (vanaf 50 jaar), en de mito-DNA-storing heeft nog veel andere gevolgen: energietekort, spierverlies, hersenfuncties dalen (vergeetachtigheid) én:  veel vrije radicalen.

 

De vrije radicalentheorie – silent inflammation

Het moderne leven en voeding, roken en pollutie veroorzaken massieve oxidatieve stress, én chronische ‘silent’ inflammatie. Met in het kielzog lipdenperoxidatie, nitrosatieve stress, enz.. die veel schade aanrichten. Metabole, mitochondriële en neurologische dysfuncties, en verstoring van pathways zoals de HPA-as.

De hoge suikerconsumptie en bijgevolg verhoogde glycemies/diabetes verhogen de vorming van AGE’s-Geglycosyleerde, dus gedegenereerde en onbruikbare eiwitten.

Glutathion is ook hier het sleutelantioxidant, in combinatie met andere…

 

De stamceltheorie

Zelfs bij degeneratieziekten zoals Parkinson en Alzheimer, staan de stamcellen nog klaar om de schade te herstellen. Als… deze nog voldoende voorradig zijn. Als de hoeveelheid of de kwaliteit daalt, is degeneratie onvermijdelijk. En een teveel verhoogt het risico op kanker.. (figuur?)

En dan is er nog de theorie van het caloriearm dieet/vasten die de levensduur zou verlengen. Overdaad schaadt inderdaad, matigheid loont ook in voeding. En alvast bij dieren is aangetoond dat één dag vasten/week het aantal stamcellen verhoogt…

 

Homeostase en veroudering: een geïntegreerd systeem

Het lichaam is een autopoïetisch systeem, dat zichzelf continu herstelt. Zolang het lukt.

Genomische instabiliteit heeft eigenlijk alles te maken met het mitochondrieel DNA. Hoofdfactoren daarbij: toxiciteit en detoxificatie. En voeding: onze huidige voeding is wel ‘veilig’ , maar kwalitatief ondermaats wat betreft belangrijke voedingsstoffen, vooral micro- en fytonutriënten. En er zit veel toxische en ongewenste rommel in. Gevolg: chronische tekorten en een overmaat aan rommel, toxiciteit, vrije radicalen, en dit stuurt de systemen in de war.

 

Er zijn 3 belangrijke ‘hoofdsystemen’

  1. IN (voeding & vertering) en OUT (detoxificatie en eliminatie)
  2. De stress-as (HPA-as) met de hypothalamus als centrale stuurman
  3. De hormoonhuishouding (endogeen én exogeen)

 

De Neuro-endocriene theorie van verouderen: De hypothalamus: de vergeten factor

(Info: Law of deviation of Homeostasis (Dilman 1955, Rusland)

De stabiliteit van het inwendige milieu wordt in stand gehouden door complexe homeostatische systemen (Claude Bernard, 19e eeuw)

Homeostase houdt het inwendig milieu in stand, maar ontwikkeling (en externe factoren) verstoren dit evenwicht, waardoor de homeostase telkens moet aanpassen en herstellen: adaptieve homeostase.

De hypothalamus is de centrale regelaar, via feedback controle. Hij reguleert zowel alle hormoonsystemen als het evenwicht tussen sympatisch en parasympatisch zenuwstelsel.

Maar als het systeem te veel/vaak onder druk komt, b.v. door teveel chronische stress, vertragen de feedbacksystemen en de reactiemogelijkheden van de hypothalamus.

Dit leidt tot centrale storingen: hyperadaptose, een fase die totale uitputting voorafgaat. B.v. chronische stress leidt tot verhoogde cortisolwaarden; dit gaat totale uitputting-burnout vooraf.

Andere voorbeelden zijn obesitas, hyperinsulinemie en diabetes en atherosclerose, hypertensie en hartziekten, enz…

Deze (energie) homeostase dysfuncties zetten ook andere systemen onder druk, die op hun beurt dysfunctioneel worden: hormoon- en immuunsysteem, schildklier, enz… Dit induceert onvermijdelijk vroegtijdige veroudering én diverse ziekten, afhankelijk van welk systeem het eerst getroffen wordt… Daarom stijgt ook het risico op kanker met de leeftijd, én in relatie tot het verlies van homeostase.

 

Cellulaire homeostase

Wat gebeurt op macroniveau, geldt ook op microniveau. Ook op cellulair niveau blijkt er een centrale regelaar te zijn: mTOR (mammalian target of rapamycin). Dit is een proteinkinase (complex) dat net als de hypothalamus fungeert als energieverdeler, clock, en regulator van celfuncties: groei en prolifiratie, tot autofagie en celdood, proteïnensynthese (via crosstalk met het endoplasmatisch reticulum met de ribosomen). Ook hier geldt dat verstoringen (VR, inflammatie, enz…) leidt tot uitputting van mTOR en autofagie van de cel.

 

Invloed van voeding op (te) snelle veroudering

Relatie tussen darm en hersenen

De invloed van verkeerde voeding op het verouderingsproces is enorm (en omgekeerd: gezonde voeding houdt je jong). Onze voeding was nog nooit zo ‘veilig’, en nog nooit zo ongezond! De ‘uitgebalanceerde voeding waarvan de medische wereld spreekt is zwaar bewerkt en zelden vers: ‘dood’ door tekort aan de verse enzymen uit planten, tekorten aan essentiële voedingsstoffen en zwaar beladen met wat slecht is voor de mens. En vooral de jeugd eet structureel ongezond!

– snelle en geraffineerde suikers, fructose è explosie aan obesitas en diabetes. Fructose verstoort bovendien de mitofunctie en de ATP/energie-aanmaak.

– te veel verkeerde vetten – te weinig essentiële vetten

– tekorten aan essentiële (micro)nutriënten, antioxidanten en methyleringsfactoren

– ontregelde vochtbalans

– schadelijke en toxische stoffen: pesti/herbiciden, xeno-oestrogenen, MSG, aspartaam, ‘geneesmiddelen’, enz…

 

De lever raakt zwaar overwerkt door de overmaat aan fructose en toxische stoffen, de detoxificatie stropt. En wat in de darm (en in de bloedbaan) komt beïnvloedt de hersenen… en de hypothalamus, die in de loop der jaren ontregeld raakt. Daarom stijgt het risico op kanker en andere degeneratieziekten met de leeftijd.

Vooral toxische stoffen eisen een zware tol, en veel ‘geneesmiddelen’ zijn allesbehalve onschuldig voor lever en hersenen. Enkele voorbeelden van veelgebruikte stoffen:

– Anticholinergica (blokkeren acetylcholine, de parasympaticus-neurotransmitter) verhogen het risico op cognitieve beschadiging van de hersenen.

– Benzodiazepines induceren op lange termijn hepatische encephalopatie door onderdrukking van de functie van het centraal zenuwstelsel.

– Fructose induceert niet alleen hyperinsulinemie en overgewicht, door insulineresistentie in de hippocampus (kritisch voor leren en onthouden) wordt ook het geheugen aangetast.

– De smaakversterker MSG (monosodiumglutamaat) verhoogt sterk de insulineproductie en induceert vetzucht. En zou de hypothalamus beschadigen.

– Aspartaam blijft controversieel, omdat hij gelinkt wordt aan neurodegeneratie.

 

Uitgebalanceerde voeding? Vers?

Volgens de medische wereld is een ‘uitgebalanceerde’ voeding ruim voldoende om te voorzien in alle vitamines, mineralen en andere voedingsstoffen die de mens nodig heeft. Maar groenten en fruit bevatten door de arme landbouwgronden meer pesticiden dan vitamines, en de moderne bereidingsmethodes verergeren dit nog: ons voedsel is DOOD: alle enzymen zijn dood… De overvloedig verbruikte industriële kant en klaar voeding bevat vooral veel rommel: additieven, poeders (melkpoeder, eipoeder) en weinig vitamines, mineralen en fytonutriënten die nodig zijn om gezond te blijven.

En ook het (gerecycleerde) drinkwater bevat massa’s pijnstillers, antidepressiva, xeno-oestrogenen en andere farmaca die vorige gebruikers uitgeplast hebben…

Door al die rommel in de voeding én vaak chronisch medicatiegebruik zou je zelfs meer nodig hebben om te kunnen ontgiften. De huidige belasting aan suikers, zwaar bewerkte voeding en toxische stoffen, gecombineerd met deficiënties is het perfecte recept om jong ziek te worden.

Uitgebalanceerde voeding bestaat niet meer, tenzij je in een voedselveilige Blue zone zou leven… zoveel mogelijk vers eten en suppletie zijn onontbeerlijk geworden.

 

Abnormaal snelle veroudering door verkeerde voeding

De factoren zijn welbekend:

– snelle geraffineerde suikers

– te veel verkeerde vetten, te weinig essentiële vetten

– gebrek aan essentiële (micro)nutriënten en antioxidanten:

– tekort aan methylgroepen waardoor ontregelde methylatie (folaat,…)

– ontregelde vochtbalans

– schadelijke hulpstoffen in de voeding

 

Endocriene verstoorders

Of xeno-oestrogenen zijn exogene substanties die de humane hormoonhuishouding ontregelen. En ze zijn alomtegenwoordig: drinkwater, plastics, verpakkingen, cosmetica, pesticiden, BPA, medicatie,…

De HEAL-studie (2015) becijferde dat deze jaarlijks 150 miljard € extra kosten aan de Europese gezondheidszorg. Maar nog een grotere kost (geschat tussen de 50 en 195 miljard €) is de schade die ze aanrichten aan de ongeboren kinderen: prenatale blootstelling zou verantwoordelijk zijn voor een gigantisch verlies aan IQ (13 miljoen verloren IQ-punten) en 59.300 intellectuele disability.

 

Detoxificatie en epigenetica…

Een inadequate leverdetoxificatie -door overbelasting en deficiënties- veroorzaakt een grote last aan vrije radicalen en toxische stoffen. Vooral Fase II van de lever loopt achter, waardoor de in Fase Iomgezette (zeer toxische) intermediaire metabolieten gaan stapelen. De belangrijkste Fase II pathways (glutathion-conjugatie, sulfatatie, acetylatie, methylatie) kunnen niet volgen, en deze zijn bovendien ook universeel: essentieel in vele andere processen (DNA, ….)

Het gevolg: chronische oxidatieve stress, inflammatie en beschadigingen, terwijl herstel niet meer mogelijk is: DNA- en weefselbeschadiging, veroudering en chronische degeneratieziekten. Enkele voorbeelden:

– dafalgan wordt gemetaboliseerd via sulfatatie. Chronisch gebruik rooft alle zwavel: osteoartritis

– aspirine moet via glycinatie: maculadegeneratie

– (xeno)oestrogenen moeten gemethyleerd worden. Dit rooft de methylgroepen die nodig zijn voor DNA-bescherming, waardoor genen bloot blijven liggen en beschadigd worden door vrije radicalen: DNA-beschadiging, polymorfismen,…

– farmaca en andere toxische stoffen geven bijwerkingen naargelang de pathway die gebruikt wordt.

– alcohol gaat via acetylatie, terwijl deze nodig is  voor de Krebscyclus (energieproductie) en om genen tot expressie te brengen (de acetylgroep moet op de histonenstaart).

 

Nrf2 (nuclear factor erythroid-2-related factor 2)

Is een regulator van de detoxificatie, maar vooral een activator van de gentranscriptie van ruim 500 genen in de celkern. Genen die betrokken zijn bij celbescherming, mito-biogenese en functie, detoxificatie, en opruimen van defectieve celproteïnen en –organellen en autofagie.

 

Invloed van omgevingsfactoren

Bovendien leven we tegenwoordig in een allesbehalve natuurlijke omgeving. En ook al die schadelijke factoren versnellen het verouderingsproces: van bewegingstekort en -overload, disbalans, bioritmestoornissen, (lucht-water)verontreiniging, …, tot zonnebrand

De namiddagsessie was gewijd aan de mogelijkheden van natuurlijke stoffen bij afremmen en herstellen van abnormaal snelle verouderingsprocessen. Met focus op specifieke verouderingsziekten: kanker, dementie, alzheimer, Parkinson,…

 

Besluit

Uit dit zeer uitgebreide overzicht van wat er in de voeding, en andere omgevingsfactoren, allemaal mis kan gaan, en vaak ook gaat, blijkt duidelijk wat de reden is voor vroegtijdige veroudering en degeneratieziekten. En vooral: wat we er kunnen aan doen via een gezonde eet- en leefstijl, en gerichte suppletie waar nodig. Want tekorten en insufficiënties zijn onvermijdelijk door de ‘moderne voedselvoorziening’.

En vooral: wat we er kunnen aan doen via een gezonde eet- en leefstijl, en gerichte suppletie waar nodig. Want tekorten en insufficiënties zijn onvermijdelijk door de ‘moderne voedselvoorziening’.

http://www.pures.be/seminaries/inschrijvingsformulier2018.html

 

 

Referenties antiagingsymposium

Case A, Deaton A. Rising morbidity and mortality in midlife among white non-Hispanic Americans in the 21st century. PNAS 2015; 112(49):15078-15083.

http://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/index.php/Causes_of_death_statistics

Buettner D. The Blue Zones, 9 lessons for living longer, from the people who lived the longest.

 

Te vroege/abnormale verouderingsprocessen

López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. The hallmarks of aging. Cell. 2013 Jun 6;153(6):1194-217.

Furber JD, Langley P. Systems Biology of Human Aging – Network Model 2009.

http://www.sens.org/outreach/conferences/systems-biology-human-aging-network-model-2009

http://www.legendarypharma.com/chartbg.html

 

De vrije radicalentheorie – silent inflammation

Kregel KC, Zhang H. An integrated view of oxidative stress in aging: basic mechanisms, functional effects, and pathological considerations. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2007 Jan;292(1):R18-36.

Wadley AJ, Veldhuijzen van Zanten JJ, Aldred S. The interactions of oxidative stress and inflammation with vascular dysfunction in ageing: the vascular health triad. Age (Dordr). 2013 Jun;35(3):705-18.

Bonaccio M et al. A score of low-grade inflammation and risk of mortality: prospective findings from the Moli-sani study. Haematologica. 2016 Nov;101(11):1434-1441.

Davidson RM, Stephanie Seneff S. The Initial Common Pathway of Inflammation, Disease, and Sudden Death,” Entropy 2012, 14, 1399-1442. ; doi:10.3390/e14081399 (Download)

Bosma-den Boer MM, Pruimboom L, van Wetten ML. Huidige leefstijl bevordert chronische ontstekingsziekten.  https://www.voedingsgeneeskunde.nl/ata-14-6/huidige-leefstijl-bevordert-chronische-ontstekingsziekten

Muskiet F, Muskiet M. Chronische systemische lagegraadontsteking. https://www.voedingsgeneeskunde.nl/ata-13-1/chronische-systemische-lagegraadontsteking

 

De telomeren

Kurz DJ et al. Chronic oxidative stress compromises telomere integrity and accelerates the onset of senescence in human endothelial cells. J Cell Sci. 2004 May 1;117(Pt 11):2417-26.

 

Membrane theory of aging

Zs-Nagy I. The Membrane Hypothesis of Aging. ISBN-13: 978-0849367380

ISBN-10: 0849367387

 

DNA en mitochondriale functie

Tauchi H, Sato T. Age changes in size and number of mitochondria of human hepatic cells. J Gerontol. 1968 Oct;23(4):454-61.

Theurey P, Pizzo P. The Aging Mitochondria. Genes (Basel) 2018 Jan; 9(1): 22.

Kong Y, Trabucco SE, Zhang H. Oxidative stress, mitochondrial dysfunction and the mitochondria theory of aging. Interdiscip Top Gerontol. 2014;39:86-107.

Yin F, Boveris A, Cadenas E. Mitochondrial energy metabolism and redox signaling in brain aging and neurodegeneration. Antioxid Redox Signal. 2014 Jan 10;20(2):353-71.

Yin F, Jiang T, Cadenas E. Metabolic triad in brain aging: mitochondria, insulin/IGF-1 signalling and JNK signalling. Biochem Soc Trans. 2013 Feb 1;41(1):101-5.

Rustin P et al. For debate: defective mitochondria, free radicals, cell death, aging-reality or myth-ochondria? Mech Ageing Dev. 2000 Apr 14;114(3):201-6.

Williams M, Caino MC. Mitochondrial Dynamics in Type 2 Diabetes and Cancer. Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Apr 27;9:211.

Rango M, Bresolin N. Brain Mitochondria, Aging, and Parkinson’s Disease. Genes (Basel). 2018 May 11;9(5).

 

Homeostase en veroudering: een geïntegreerd systeem

Nys M, Pruimboom L. Een nieuw behandelingsmodel voor niet-infectieuze ziekten. AT&A 2013; 4:10-15.

Pruimboom L, Nys M. Decision making; deel 1: Neurobiologie en rol bij ziekte(preventie). https://www.voedingsgeneeskunde.nl/ata-16-3/decision-making-deel-1

 

De Neuro-endocriene theorie van verouderen:

Dilman VM. Hypothalamic mechanisms of ageing and of specific age pathology—V. A model for the mechanism of human specific age pathology and natural death. Experimental Gerontology 1979; 14(6): 287-300

 

Cellulaire homeostase mTOR

Perluigi M, Di Domenico F, Butterfield DA. mTOR signaling in aging and neurodegeneration: At the crossroad between metabolism dysfunction and impairment of autophagy. Neurobiol Dis. 2015 Dec;84:39-49.

 

Invloed van voeding op (te) snelle veroudering

Kearns CE et al. Sugar Industry and Coronary Heart Disease Research. JAMA Intern med 2016; 176(11):1680-85.

Lakhan SE, Kirchgessner A. The emerging role of dietary fructose in obesity and cognitive decline. Nutr J. 2013 Aug 8;12:114.

Miranda RA et al. HPA axis and vagus nervous function are involved in impaired insulin secretion of MSG-obese rats. J Endocrinol. 2016 Jul;230(1):27-38.

Seneff S, Wainwright G, Mascitelli L. Nutrition and Alzheimer’s Disease: The Detrimental Role of a High Carbohydrate Diet. Eur J Intern Med 2011;  22:134-140; doi:10.1016/j.ejim.2010.12.017 (Download)

Seneff S, Wainwright G, Mascitelli L. Is the Metabolic Syndrome Caused by a High Fructose, and Relatively Low Fat, Low Cholesterol Diet? Arch Medical Sci 2011; 7(1): 8-20; (Download)

Mozzafarian D et al. Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 2004; 81(5):1175-84.

 

Lever-encefalopathie

Dasarathy S, Mullen KD.  Benzodiazepines in hepatic encephalopathy: sleeping with the enemy. Gut. 1998 Jun;42(6):764-5.

Lee PC et al. Benzodiazepine-associated hepatic encephalopathy significantly increased healthcare utilization and medical costs of Chinese cirrhotic patients: 7-year experience. Dig Dis Sci. 2014 Jul;59(7):1603-16.

Shinohara M, Yamada M. Drug-induced Cognitive Impairment. Brain Nerve. 2016 Apr;68(4):421-8.

Fox C et al. Effect of medications with anti-cholinergic properties on cognitive function, delirium, physical function and mortality: a systematic review. Age Ageing. 2014 Sep;43(5):604-15.

Lindseth GN, Coolahan SE, Petros TV, Lindseth PD. Neurobehavioral effects of aspartame consumption. Res Nurs Health. 2014 Jun;37(3):185-93.

Rycerz K, Jaworska-Adamu JE. Effects of aspartame metabolites on astrocytes and neurons. Folia Neuropathol. 2013;51(1):10-7.

 

Harris PS et al. Chronic ethanol consumption induces mitochondrial protein acetylation and oxidative stress in the kidney. Redox Biol. 2015 Dec;6:33-40.

Shepard BD, Tuma DJ, Tuma PL. Chronic ethanol consumption induces global hepatic protein hyperacetylation. Alcohol Clin Exp Res. 2010 Feb;34(2):280-91.

Assiri MA et al. Chronic Ethanol Metabolism Inhibits Hepatic Mitochondrial Superoxide Dismutase via Lysine Acetylation. Alcohol Clin Exp Res. 2017 Oct;41(10):1705-1714.

 

Pesticiden

Chin-Chan M, Navarro-Yepes J, Quintanilla-Vega B. Environmental pollutants as risk factors for neurodegenerative disorders: Alzheimer and Parkinson diseases. Front Cell Neurosci. 2015 Apr 10;9:124.

Campdelacreu J. Parkinson disease and Alzheimer disease: environmental risk factors. Neurologia. 2014; 29(9):541-9.

 

Voeding

Juul F, Hemmingsson E. Trends in consumption of ultra-processed foods and obesity in Sweden between 1960 and 2010. Public Health Nutr. 2015 Dec;18(17):3096-107.

Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3).

Baker P, Friel S. Processed foods and the nutrition transition: evidence from Asia. Obes Rev. 2014 Jul;15(7):564-77.

Fiolet T et al. Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from NutriNet-Santé prospective cohort. BMJ. 2018 Feb 14;360:k322.

Mischley LK, Lau RC, Bennett RD. Role of Diet and Nutritional Supplements in Parkinson’s Disease Progression. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:6405278.

 

Endocriene verstoorders

Hamilton LD, Meston CM. Chronic stress and sexual function in women. J Sex Med. 2013 Oct;10(10):2443-54.

Klingmüller D, Alléra A. Endocrine disruptors: hormone-active chemicals from the environment: a risk to humans? Dtsch Med Wochenschr. 2011 May;136(18):967-72.

Kabir ER, Rahman MS, Rahman I. A review on endocrine disruptors and their possible impacts on human health. Environ Toxicol Pharmacol. 2015 Jul;40(1):241-58.

Ewence A, Brescia S, Johnson I, Rumsby PC. An approach to the identification and regulation of endocrine disrupting pesticides.

Mattison DR, Karyakina N, Goodman M, LaKind JS. Pharmaco- and toxicokinetics of selected exogenous and endogenous estrogens: a review of the data and identification of knowledge gaps. Crit Rev Toxicol. 2014 Sep;44(8):696-724.

Del Pup L et al. Carcinogenetic mechanisms of endocrine disruptors in female cancers (Review). Oncol Rep. 2016 Aug;36(2):603-12.

Del Pup L et al. Endocrine disruptors and female cancer: Informing the patients (Review). Oncol Rep. 2015 Jul;34(1):3-11.

Croes K et al. Endocrine actions of pesticides measured in the Flemish environment and health studies (FLEHS I and II). Environm Sci & Pollution Res 2015; 22(19): 14589–14599. http://www.vub.ac.be/sites/vub/files/Final%20pesticides.pdf

https://www.env-health.org/news/latest-news/article/endocrine-disrupters-the-secret

https://www.env-health.org/IMG/pdf/2016.20.05_secret_history_of_a_scandal_le_monde.pdf

https://www.inserm.fr/en/health-information/health-and-research-from-z/endocrine-disruptors

https://www.niehs.nih.gov/health/materials/endocrine_disruptors_508.pdf

https://ec.europa.eu/health/endocrine_disruptors/overview_en

Philips EM et al. Bisphenol and phthalate concentrations and its determinants among pregnant women in a population-based cohort in the Netherlands, 2004-5. Environ Res. 2018 Feb;161:562-572.

 

Detoxificatie en epigenetica-Nrf2

ML Pall et al. Nrf2, a Master Regulator of Detoxification and Also Antioxidant, Anti-Inflammatory and Other Cytoprotective Mechanisms, Is Raised by Health Promoting Factors. Sheng Li Xue Bao 2015; 67(1):1-18.

Nys M. Fytohormese, hoe planten ons sterker en gezonder maken. AT&A 2014; 5:26-32.

Zhang H, Davies KJA, Forman HJ. Oxidative stress response and Nrf2 signaling in aging. Free Radic Biol Med. 2015 Nov;88(Pt B):314-336.

Boutten A, Goven D, Artaud-Macari E, Bonay M. Protective role of Nrf2 in the lungs against oxidative airway diseases. Med Sci (Paris). 2011 Nov;27(11):966-72.

Gräff J, Tsai LH. Histone acetylation: molecular mnemonics on the chromatin. Nat Rev Neurosci. 2013 Feb;14(2):97-111.

Sen N. Epigenetic regulation of memory by acetylation and methylation of chromatin: implications in neurological disorders, aging, and addiction. Neuromolecular Med. 2015 Jun;17(2):97-110.

Peixoto L, Abel T. The role of histone acetylation in memory formation and cognitive impairments. Neuropsychopharmacology. 2013 Jan;38(1):62-76.

Marmorstein R, Zhou MM. Writers and readers of histone acetylation: structure, mechanism, and inhibition. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2014 Jul 1;6(7):a018762.

 

Moderne voeding: chronisch teveel

Pruimboom L, de Punder K. The opioid effects of gluten exorphins: asymptomatic celiac disease. J Health Popul Nutr. 2015 Nov 24;33:24.

Losurdo G et al. Extra-intestinal manifestations of non-celiac gluten sensitivity: An expanding paradigm. World J Gastroenterol. 2018 Apr 14;24(14):1521-1530

Leccioli V et al. A New Proposal for the Pathogenic Mechanism of Non-Coeliac/Non-Allergic Gluten/Wheat Sensitivity: Piecing Together the Puzzle of Recent Scientific Evidence. Nutrients. 2017 Nov 2;9(11).

Igbinedion SO et al. Non-celiac gluten sensitivity: All wheat attack is not celiac. World J Gastroenterol. 2017 Oct 28;23(40):7201-7210.

 

Zink

Prasad AS. Discovery of human zinc deficiency: its impact on human health and disease. Adv Nutr. 2013 Mar 1;4(2):176-90

Chasapis CT, Loutsidou AC, Spiliopoulou CA, Stefanidou ME. Zinc and human health: an update. Arch Toxicol. 2012 Apr;86(4):521-34.

Yu X et al. The Relationship between Serum Zinc Level and Heart Failure: A Meta-Analysis. Biomed Res Int. 2018 Feb 25;2018:2739014.

Bonaventura P, Benedetti G, Albarède F, Miossec P. Zinc and its role in immunity and inflammation. Autoimmun Rev. 2015 Apr;14(4):277-85.

 

Choline

Zeisel SH, da Costa KA. Choline: an essential nutrient for public health. Nutr Rev. 2009 Nov;67(11):615-23.

Nys M. Choline, de vergeten ‘half’vitamine. AT&A 2014; 3:36-41.

Wallace TC, Fulgoni VL. Usual Choline Intakes Are Associated with Egg and Protein Food Consumption in the United States. Nutrients. 2017 Aug 5;9(8).

Guéant JL et al. Nutritional models of foetal programming and nutrigenomic and epigenomic dysregulations of fatty acid metabolism in the liver and heart. Pflugers Arch. 2014; 466(5):833-50.

Seneff S et al. A novel hypothesis for atherosclerosis as a cholesterol sulfate deficiency syndrome. Theor Biol Med Model. 2015 May 27;12:9.

McNamara DJ. The Fifty Year Rehabilitation of the Egg. Nutrients. 2015 Oct 21;7(10):8716-22.

Blesso CN. Egg phospholipids and cardiovascular health. Nutrients. 2015 Apr 13;7(4):2731-

47.

Kuipers RS. De rol van een gezonde voeding in de preventie van welvaarts- en ouderdomsziekten. AT&A 2012; 05:38-43

Pallister T, Spector TD. Food: a new form of personalised (gut microbiome) medicine for chronic diseases? J R Soc Med. 2016 Sep;109(9):331-6.

 

Sirtuines

Chang HC, Guarente L. SIRT1 and other sirtuins in metabolism. Trends Endocrinol Metab. 2014 Mar;25(3):138-45.

Kaszubowska L et al. Expression of cellular protective proteins SIRT1, HSP70 and SOD2 correlates with age and is significantly higher in NK cells of the oldest seniors. Immun Ageing. 2017 Jan 23;14:3.

Nillni EA. The metabolic sensor Sirt1 and the hypothalamus: Interplay between peptide hormones and pro-hormone convertases. Mol Cell Endocrinol. 2016 Dec 15;438:77-88.

Corbi G et al. Adrenergic signaling and oxidative stress: a role for sirtuins? Front Physiol. 2013 Nov 8;4:324.

 

Link: met vasten en calorierestrictie:

Merksamer PI et al. The sirtuins, oxidative stress and aging: an emerging link. Aging (Albany NY). 2013 Mar;5(3):144-50.

Yu J, Wu Y, Yang P. High glucose-induced oxidative stress represses sirtuin deacetylase expression and increases histone acetylation leading to neural tube defects. J Neurochem. 2016 May;137(3):371-83.

 

Natuurlijke anti-aging-aanpak-Preventie

Huang J, Plass C, Gerhauser C. Cancer chemoprevention by targeting the epigenome. Curr Drug Targets. 2011 Dec;12(13):1925-56.

Ratovitski EA. Anticancer Natural Compounds as Epigenetic Modulators of Gene Expression. Curr Genomics. 2017 Apr;18(2):175-205.

Khan SI et al. Epigenetic events associated with breast cancer and their prevention by dietary components targeting the epigenome. Chem Res Toxicol. 2012 Jan 13;25(1):61-73.

Gerhauser C. Cancer chemoprevention and nutriepigenetics: state of the art and future challenges. Top Curr Chem. 2013;329:73-132.

LiY, Tolefsbol TO. Review Impact on DNA methylation in cancer prevention and therapy by bioactive dietary components. Curr Med Chem. 2010;17(20):2141-51.

Hardy TM, Tolefsbol TO. Review Epigenetic diet: impact on the epigenome and cancer. Epigenomics. 2011 Aug;3(4):503-18. [Epigenomics. 2011]

Ong TP1, Moreno FS, Ross SA.Targeting the epigenome with bioactive food components for cancer prevention. J Nutrigenet Nutrigenomics. 2011;4(5):275-92.

Mitra S, Dash R. Review Natural Products for the Management and Prevention of Breast Cancer. Evid Based Complement Alternat Med. 2018 Feb 26;2018:8324696.

Bose C et al. Sulforaphane potentiates anticancer effects of doxorubicin and attenuates its cardiotoxicity in a breast cancer model.  PLoS One. 2018 Mar 8;13(3):e0193918.

Choi Y, Abdelmegeed MA, Song BJ. Preventive effects of indole-3-carbinol against alcohol-induced liver injury in mice via antioxidant, anti-inflammatory, and anti-apoptotic mechanisms: Role of gut-liver-adipose tissue axis. J Nutr Biochem. 2018 May;55:12-25.

Fernandes GFS et al. Review Epigenetic Regulatory Mechanisms Induced by Resveratrol. Nutrients. 2017 Nov 1;9(11).

Tsoupras A, Lordan R, Zabetakis I. Inflammation, not Cholesterol, Is a Cause of Chronic Disease. Nutrients. 2018 May 12;10(5).

 

 

Advertisements

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out /  Change )

Google photo

You are commenting using your Google account. Log Out /  Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out /  Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out /  Change )

Connecting to %s